viernes, 23 de mayo de 2014

Control neural del arousal

Al igual que el sueño, la vigilia tampoco se mantiene en el mismo estado de forma permanent; algunas veces estamos atentos y alertas, mientras que otras veces no nos damos cuenta de lo que ocurre a nuestro alrededor. En términos generales, la vigilia está afectada por la somnolencia, pues ésta puede disminuir nuestra capacidad para concentrarnos en otras cosas.

Contamos con un circuito de neuronas que segregan cinco neurotransmisores diferentes, los cuales intervienen de alguna manera en el nivel de alerta y vigilia, es decir, en el arousal. Vamos a verlos por separado y explicar su implicación de manera breve.

ACETILCOLINA: Dos grupos de neuronas colinérgicas son las responsables de la activación y desincronización cortical cuando son estimuladas. Se localizan en la protuberancia y en el prosencéfalo basal. Un tercer grupo se encarga del control del hipocampo y se localiza en el septum medial. Los investigadores han encontrado que la concentración de acetilcolina es alta durante la vigilia y el sueño REM, pero bajas durante el sueño de ondas lentas.




NORADRENALINA: Este neurotransmisor es liberado a lo largo de todo el neocortex, hipocampo, tálamo, corteza del cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo, lo cual indica que afectan a zonas importantes del cerebro. Existe un sistema llamado locus coeruleus implicado en los efectos del arousal y la falta de sueño. Mayoritariamente, los investigadores sostienen que las neuronas noradrenalinérgicas de dicho sistema refuerza la vigilia de un animal. Se realizó un estudios en monos, los cuales debían de estar atentos a la aparición de un estímulo en la pantalla; estos animales obtuvieron un mejor rendimiento cuando la frecuencia de descarga de las neuronas del locus coeruleus era alta, a pesar de que posteriormente disminuía  al llevar realizando la tarea durante largo rato.



SEROTONINA: Interviene en la activación de la conducta y se localizan en los núcleos del rafe. Sus proyecciones van a diversas zonas, como al tálamo, hipotálamo, núcleos basares, hipocampo y neocórtex. Si se estimulan los núcleos del rafe se produce actividad locomotora y arousal cortical. Se ha descubierto que la cantidad de serotonina desciende cuando el animal da respuestas de orientación a un estímulo que es nuevo, por lo que se hipotetiza que quizás estas neuronas puedan tener un papel importante a la hora de facilitar la actividad que se está llevando a cabo, suprimiendo el procesamiento de información sensitiva, ya que así impiden reacciones que puedan interrumpir la actividad que se está realizando. En cuanto a su actividad,  alcanzan el máximo durante la vigilia, descienden en el sueño de ondas lentas y se reduce casi a 0 durante el sueño REM, al igual que las neuronas noradrenalinérgicas.
HISTAMINA: Se localizan en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo y sus axones proyectan a la corteza cerebral, tálamo, núcleos basales, prosencéfalo basal y el hipotálamo. La actividad de estas neuronas es alta durante la vigilia, aunque baja en el sueño de ondas lentas y en el sueño REM. De hecho, los fármacos que impiden la síntesis de histamina o bloquean sus receptores, como algunos antihistimínicos, causan somnolencia y reducen la vigilia.



OREXINA: Estas neuronas se localizan en el hipotálamo lateral y sus axones proyectan a casi todo el cerebro, ejerciendo un efecto excitador. En ratas, se ha  encontrado que la frecuencia de estas neuronas era alta durante la vigilia activa (de hecho, la más alta se encontró mientras las ratas hacían una tarea de exploración) y baja en estados de vigilia tranquila, sueño de ondas lentas y sueño REM. La degeneración de este tipo de neuronas en humanos causa narcolepsia.





Carlson, N. (2010). Fundamentos de Fisiología de la conducta.

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